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AGI – Uno studio recente ha calcolato che circa 1,2 milioni di persone muoiono ogni anno nel mondo a causa della resistenza antimicrobica. Ma la microbiologa María del Mar Tomás, 46 anni, di Granada, ha trascorso gli ultimi tre decenni cercando di svelare i meccanismi di resistenza dei batteri e come combatterli.

Nello specifico si tratta di quei batteri resistenti agli antibiotici progettati per combatterli e che lasciano i pazienti infetti senza alcuna alternativa terapeutica. Tomás dirige diversi progetti di ricerca con un’alternativa promettente per affrontare questo problema di salute: l’uso dei virus batteriofagi (terapia dei fagi, un virus che infetta esclusivamente i batteri e sfrutta il loro apparato biosintetico per sviluppare la replicazione virale) per attaccare i batteri e risensibilizzarli agli antibiotici.

Il punto, però, è che il Covid ha finito con l’accelerare la comparsa di superbatteri. Come andrà a finire? Secondo Miguel Servet, ricercatore di Inibic, “c’è speranza” perché a suo avviso “un virus ci ha portato nella pandemia Covid ma altri virus potrebbero essere quelli che ci tireranno fuori dalla prossima grande crisi sanitaria che ci aspetta”.

Scrive ancora il Paìs che il team di ricerca di Servet “ha appena ricevuto un finanziamento per indagare anche sull’uso della tecnica Crispr-Cas, una sorta di forbici molecolari presenti nel Dna dei batteri per difendersi dai virus che li attaccano tagliando il Dna degli invasori”. 

E ora la comunità scientifica ha già approvato l’uso delle forbici al di fuori dei batteri ed è in grado di copiare e incollare materiale genetico in qualsiasi cellula, ma il team di Tomás torna alla fase iniziale della ricerca  per imparare a neutralizzare il virus stesso e facilitare l’attacco dei fagi.

Secondo Tomàs, infatti, “stiamo affrontando un grosso problema. Si pensa infatti che, dopo il Covid, potrebbero essere la prossima pandemia che ci colpirà da qui al 2050 perché i batteri si stanno evolvendo, si stanno adattando in tutti gli ambienti”.

Ma dove si annidavano? Per la microbiologa “inizialmente erano in ambito ospedaliero, ma ora sono anche in comunità, in infezioni come polmonite, infezioni sessualmente trasmissibili (Ist). Li troviamo in qualsiasi ambiente veterinario e persino ambientale. Nell’ambiente, infatti, sono stati trovati batteri resistenti senza l’uso di antibiotici: in mare ci sono batteri resistenti e ciò è dovuto alle pressioni ambientali che hanno favorito lo sviluppo di meccanismi resistenti agli antibiotici. Dobbiamo affrontare il problema a livello globale”.

La colpa di tutto ciò, secondo la ricercatrice, è addebitabile “all’uso eccessivo di antibiotici, ma non è l’unica causa. È anche la globalizzazione: viviamo in un mondo in cui un batterio resistente che si trova in Italia o in India può raggiungere perfettamente la Spagna, perché siamo in un mondo senza confini. È probabile che anche il cambiamento climatico abbia un ruolo. È di tipo multifattoriale”.

Pazienti disperati: non c’è cura per le loro infezioni

Il quotidiano spagnolo chiede anche se la scorta degli antibiotici che c’è in questo momento ha una data di scadenza, e la dottoressa Tomàs risponde: “Abbiamo già pazienti molto disperati perché non esiste una cura per le loro infezioni. L’obiettivo è creare un centro specializzato nel trattamento dei batteri resistenti, accreditato per l’utilizzo di terapie innovative che possano essere efficaci contro questi batteri resistenti”.

Esistono delle alternative possibili? “Le opzioni che abbiamo sono la combinazione sinergica tra gli antibiotici che abbiamo. È ciò che utilizzano principalmente i professionisti. E abbiamo anche percorsi di ricerca che cercano coadiuvanti, terapie che favoriscano il riutilizzo degli antibiotici, che sensibilizzino i batteri agli antibiotici, come, ad esempio, la terapia fagica, che potrebbe favorire il riutilizzo degli antibiotici in combinazione con la terapia fagica”.

Quanto a quest’ultimi, i fagi, la ricercatrice originaria di Granada, spiega che i fagi “sono virus che hanno la capacità di uccidere i batteri e presentano vantaggi rispetto agli antibiotici, perché sono molto specifici e potranno agire in modo specifico contro i batteri che causano l’infezione, mentre l’antibiotico esegue una scansione più generale di tutta la flora che potrebbe trovarsi in quella posizione”.

In sostanza, “i fagi non sono stati più utilizzati a causa dell’arrivo degli antibiotici e la ricerca è stata interrotta, ma ora sono riemersi e si è visto che possono aiutarci: resensibilizzano i batteri agli antibiotici” perché “quello che fanno i fagi è agire contro questi bersagli molecolari dei meccanismi di resistenza in cui opera l’antibiotico” perciò “agendo su quel bersaglio permettono all’antibiotico di entrare e ne impediscono l’uscita”.

Ma c’è anche un aspetto negativo dei fagi, ed è che “non possono essere brevettati” e le aziende farmaceutiche, secondo Tomàs, “non saranno favorevoli, a meno che non brevettino un determinato cocktail” ma “poiché ci sono milioni di fagi, si possono preparare milioni di cocktail e poiché sono molto specifici per i batteri, ci sarà sempre un cocktail più efficace”.

Per la ricercatrice , dunque, “poiché ci sono milioni di fagi, si possono preparare milioni di cocktail e poiché sono molto specifici per i batteri, ci sarà sempre un cocktail più efficace” e ora “sono i governi, le istituzioni sanitarie, che stanno aprendo bandi per innovare in nuove cure” mentre nelle potenti aziende private “non c’è stato interesse per questo tipo di terapia perché è difficile brevettarlo”.

Pertanto, se negli ultimi 20 anni sono stati sviluppati “solo due antibiotici, ciò che si sta facendo sono modifiche agli antibiotici precedenti, ma non nuovi. I batteri conoscono già gli antibiotici e alla fine finisce per diventare resistente a quelle modificazioni. Abbiamo bisogno di conoscere questi nuovi meccanismi per sviluppare davvero nuove terapie”, conclude la microbiologa María del Mar Tomás dell’Inibic.

AGI – Giorgia Meloni si scaglia contro Nutriscore .”Noi siamo la prima agricoltura green d’Europa e la sesta del mondo. Possediamo un patrimonio di tipicità, qualità, sicurezza alimentare, cura del territorio che deve assolutamente essere tutelato e valorizzato” ha detto la leader di Fratelli d’Italia, “abbiamo bisogno di proteggere i nostri agricoltori e i prodotti del Made in Italy impedendo che vengano introdotti sistemi di classificazione come il Nutriscore, discriminatori e penalizzanti del nostro agroalimentare”. Ma cos’è Nutriscore e perché l’esponente della destra lo ha messo al centro di una crociata per difendere i prodotti italiani?

Come funziona Nutriscore

Un semaforo in grado di dare il via libera o lo stop ad alcuni prodotti alimentari, con quel che ne consegue per l’impatto economico sui Paesi che ne sono produttori. In estrema sintesi, di questo si parla quando si cita il Nutriscore, il sistema di etichettatura in uso in Francia e ora al vaglio della Commissione Europea. Un sistema che non piace all’Italia, ma convince molto i nostri vicini d’oltralpe.

Il perché è presto detto: il Nutriscore assegna colori e lettere di riferimento in base alla salubrità degli alimenti, ovvero al livello di zuccheri, grassi e sale contenuti in 100 grammi di prodotto. Si va dal verde per gli alimenti sani, al rosso per quelli da mettere al bando; dalla lettera A, per i prodotti più salutari, alla lettera E per quelli nocivi.

Buone intenzioni, cattivo esito

Una scala di immediata comprensione, studiata come strumento per combattere l’obeistà e le malattie cardiovascolari. Uno schema a colori che, tuttavia, trascura alcune importanti sfumature. Ad esempio: in alcune bibite, gli zuccheri sono sostituiti da dolcificanti artificiali.

Sulla carta, quindi, sarebbero meno impattanti sull’organismo dell’olio extravergine d’oliva, ad esempio, che ha un più alto contenuto di grassi. A sviluppare questo sistema di etichettatura è stato il nutrizionista Serge Hercberg e del suo gruppo di ricercatori. In Francia, però, l’adozione del Nutriscore è su base volontaria: sono le singole aziende a scegliere se applicarlo alle etichette dei loro prodotti.

Favorevoli e contrari

Dalla Francia, l’arcobaleno di Harcberg si è diffuso anche in Belgio, Germania, Lussemburgo, Olanda e Spagna. A opporsi all’etichetta è invece l’Italia assieme alla Repubblica Ceca, alla Svezia, alla Grecia, a Cipro, all’Ungheria, alla Lettonia e alla Romania. A sollevare dubbi sul Nutriscore, non c’è solo la scelta di mettere al bando grassi e zuccheri senza distinzione, ma anche il fatto che questo sistema dà informazioni su 100 grammi di prodotto, indifferentemente dalla dose consigliata per una dieta da considerare sana.

Per questa ragione l’Italia ha adottato lo schema denominato NutrInform Battery e lo propone anche a livello europeo in alternativa al Nutriscore: è l’indicazione grafica in etichetta della percentuale assunta di energia e nutrienti rispetto alla porzione di consumo consigliata dell’alimento.

All’interno di cinque batterie stilizzate viene riportata l’indicazione quantitativa del contenuto di energia, grassi, grassi saturi, zuccheri e sale della singola porzione. Il contenuto energetico è espresso sia in joule che in calorie. I contenuti di grassi, grassi saturi, zuccheri e sale sono espressi in grammi. Dopo una lunga trattativa, il Nutriscore non è entrato nel report della Commissione europea per la lotta al cancro, Beca, che, invece, cita la dieta mediterranea come uno degli stili di vita a cui fare riferimento per combattere la diffusione dei tumori e, più in generale, “delle principali malattie degenerative croniche”.

AGI – Certo, i media amplificano il messaggio e anche i suoi effetti. Ma è proprio “leggendo e guardando i media nell’ultimo anno, potresti essere perdonato per aver pensato che stiamo affrontando il crollo della civiltà”, osserva l’inglese The Guardian, perché “abbiamo un’economia in contrazione, una crisi del carburante che potrebbe portare al razionamento dell’energia e ai blackout forzati, eventi meteorologici estremi, maggiori possibilità di una guerra nucleare e il rischio della crescita di una nuova pandemia sulla scia dell’ultima”.

Di fronte a tali scenari, il quotidiano osserva anche che appare difficile poter “mantenere una visione rosea del futuro”. A meno che non ci si chiami Harvard Steven Pinker, di professione psicologo, secondo il quale, invece, non c’è mai stato un momento migliore per essere vivi, ha detto, grazie ai progressi sociali, economici, politici, tecnologici e medici degli ultimi 300 anni.

Lo scrive nel suo Enlightenment Now, nel quale spiega il perché crede che ci siano ancora motivi per rimanere ottimisti nel 2022. “Dobbiamo ricordare che non esiste una legge di natura che distingua le cose cattive”, dice.

“Succedono cose brutte e sembreranno un grande insieme, ma ciò non significa che veniamo puniti per i nostri peccati collettivi o che ci troviamo in un momento particolarmente pericoloso”. Pinker è perciò fiducioso in quanto ritiene che l’umanità ha gli strumenti per affrontare le sfide che abbiamo davanti.

Prendiamo la salute al tempo del Covid-19, questa registra sicuramente un passo indietro a livello globale, anche se Pinker, osserva il Guardian, “non ha mai affermato che vedremo un progresso continuo senza battute d’arresto. La sua argomentazione riguarda più il modo in cui affrontiamo i problemi e troviamo potenziali soluzioni” perché, di fatto, “abbiamo affrontato la minaccia meglio di quanto avremmo potuto fare negli anni passati” in quanto “il rapido sviluppo dei vaccini Covid è senza dubbio un trionfo del progresso scientifico”.

Mentre “tutti i vaccini precedenti avevano impiegato almeno cinque anni per svilupparsi e all’inizio della pandemia molti scienziati credevano che la possibilità di crearne uno nuovo da zero fosse ingenuamente ottimista”.

Questo modo di ragionare potrebbe essere motivo di ottimismo “per la nostra capacità di affrontare future minacce per la salute”, chiosa il Guardian. Anche perciò che riguarda ricchezza e felicità, uno degli argomenti principali del libro di Pinker è che le persone oggi sono molto più ricche di quelle dei decenni precedenti e che ciò ha portato a una maggiore soddisfazione nella vita, attraverso un maggiore comfort, più tempo libero e una migliore istruzione.

Tant’è che lo psicologo respinge l’idea che la disuguaglianza sia motivo di disordini, perché semmai è “la ricchezza assoluta di ogni persona che conta, dice, il che significa che non dobbiamo preoccuparci troppo se gran parte dei guadagni di PIL di un paese vanno in modo sproporzionato ai livelli più ricchi della società”.

Guerra e pace, ambiente. La violenza diminuisce, no all’ecopessimismo

Una delle affermazioni più controverse di Pinker riguarda poi la nostra propensione a ucciderci a vicenda. In primo luogo ha sostenuto che la violenza umana è ai minimi storici in The Better Angels of Our Nature, pubblicato nel 2011, e poi ha rivisitato l’idea sette anni dopo in Enlightenment Now.

Pinker sostiene che varie forze – come la crescente importanza del commercio internazionale, l’ascesa della democrazia e le azioni di istituzioni come le Nazioni Unite – hanno reso la guerra molto meno desiderabile per la maggior parte dei leader, spingendoci nel periodo conosciuto da alcuni storici come la “lunga pace”, anche se non sono pochi invece gli studiosi che hanno confutato queste conclusioni.

Anche perché da quasi sei mesi è in corso proprio una guerra nel cuore dell’Europa con l’invasione dell’Ucraina da parte della Russia. Oltre alle tensioni su Taiwan. Cosa Risponde Pinker? Utilizzando i dati relativi al numero di conflitti, alla loro durata, alla percentuale di vite perse e al livello degli investimenti militari, Pinker rileva una tendenza al ribasso nel corso dei secoli.

Quindi la guerra in Ucraina sfida in qualche modo l’opinione di Pinker secondo cui la società umana, storicamente parlando, è entrata in una fase di “lunga pace”. Anche sull’ambiente lo psicologo critica l’eco-pessimismo.

Non nega il cambiamento climatico, che riconosce come un problema gigantesco, ma in Enlightenment Now, sottolinea il Guardian, “descrive molti successi ambientali, come la riduzione dell’inquinamento idrico, l’eliminazione delle piogge acide e una recente decelerazione della deforestazione”.

Indica poi i dati che mostrano che le emissioni di CO di molti paesi “si stanno stabilizzando”. E per una via di fuga dal disastro, indica idee come “la tassazione del carbonio, combinata con una dipendenza dall’energia nucleare e da tecnologie come la cattura del carbonio, che comporta il lavaggio della CO2 dalle centrali elettriche prima che venga rilasciata e la rinchiude nel sottosuolo”.

Ma su cosa si basa effettivamente l’ottimismo di Pinker? Secondo il quotidiano inglese, l’ottimismo di Pinker “si basa sul fatto che noi – ei nostri governi – agiremo razionalmente, secondo i principi illuministi della ragione, della scienza e dell’umanesimo. Le nostre capacità intellettuali combinate possono certamente avere la capacità di risolvere la crisi climatica”.

Resta solo una grande incognita, per il Guardian: e cioè il fatto di credere che “i nostri politici agiranno in tempo, ciò potrebbe richiedere un vero atto di fede”. Ma per Pinker sono più i pro che i contro.

AGI – Le notti eccessivamente calde causate dai cambiamenti climatici aumenteranno il tasso di mortalità in tutto il mondo fino al 60% entro la fine del secolo, secondo un nuovo studio internazionale dell’Università della Carolina del Nord Gillings School of Global Public Health.

Il calore ambientale durante la notte può interrompere la normale fisiologia del sonno. Meno sonno può quindi portare a danni al sistema immunitario e un rischio maggiore di malattie cardiovascolari, malattie croniche, infiammazioni e condizioni di salute mentale.

I risultati mostrano che l’intensità media degli eventi notturni caldi raddoppierà quasi entro il 2090, da 20,4 a 39,7 in 28 citta’ dell’Asia orientale, aumentando il carico di malattie a causa del caldo eccessivo.

“I rischi dell’aumento della temperatura di notte sono stati spesso trascurati”, ha affermato il coautore dello studio Yuqiang Zhang, scienziato del clima presso il Dipartimento di scienze ambientali e ingegneria della Gillings School.

“Tuttavia, nel nostro studio, abbiamo scoperto che si prevede che le occorrenze dell’eccesso di notte calda (HNE) si verificheranno più rapidamente rispetto alle variazioni giornaliere della temperatura media. Lo studio, pubblicato su The Lancet Planetary Health, è stato condotto da un gruppo di ricercatori in Cina, Corea del Sud, Giappone, Germania e Stati Uniti. Il team ha stimato la mortalità dovuta al calore in eccesso in 28 città in Cina, Corea del Sud e Giappone tra il 1980 e il 2015 e l’ha applicata a due scenari di modellizzazione del cambiamento climatico allineati agli scenari di riduzione del carbonio adattati dai rispettivi governi nazionali.

Attraverso questo modello, il team è stato in grado di stimare che tra il 2016 e il 2100 il rischio di morte per notti eccessivamente calde sarebbe aumentato di quasi sei volte. Questa previsione è molto più alta del rischio di mortalità dovuto al riscaldamento medio giornaliero suggerito dai modelli di cambiamento climatico.

In questo studio, gli autori hanno anche scoperto che le differenze regionali di temperatura spiegavano molte delle variazioni della temperatura notturna e si prevedeva che le aree con la temperatura media più bassa avrebbero il maggiore potenziale di riscaldamento. La frequenza e l’intensità media delle notti calde aumenterebbero rispettivamente di oltre il 30% e del 60% entro il 2100, rispetto a un aumento inferiore al 20% per la temperatura media giornaliera. 

AGI – I ricercatori dell’Università di Harvard hanno messo a punto un nuovo dispositivo diagnostico in grado di rilevare dalla saliva di un paziente contemporaneamente la presenza di Rna virale e anticorpi contro il Sars-CoV-2. “Questa diagnostica può consentire un monitoraggio più sostenibile dell’infezione e dell’immunità nelle popolazioni nel tempo, a livelli di accuratezza paragonabili ai costosi test di laboratorio”, afferma la co-autrice Devora Najjar, giovane ricercatrice presso il MIT Media Lab e il Wyss Institute di Harward.

“Un tale approccio potrebbe migliorare notevolmente la risposta globale alle future pandemie e anche fornire informazioni sul trattamento più adatto”. Il dispositivo, sotto forma di prototipo, è descritto in un nuovo articolo pubblicato su “Nature Biomedical Engineering”.

La diagnostica è nata da una collaborazione tra i laboratori delle due tecnologie eRapid e Sherlock. Gli esperti hanno riconosciuto che mentre la diagnostica basata su Sherlock può rilevare molecole con una sensibilità elevata, erano intrinsecamente limitate dal loro sistema di lettura basato sulla fluorescenza.

I ricercatori hanno cercato un modo per tradurre il rilevamento molecolare di un sistema basato sulla tecnica Crispr come Sherlock in un segnale elettrochimico come quello prodotto da eRapid, allo scopo di creare una diagnostica con precisione a livello di laboratorio che poteva essere utilizzata in un ambiente esterno al laboratorio.

Hanno iniziato a costruire questo dispositivo ibrido e hanno scelto la malattia di Lyme come applicazione target. Nel giro di pochi mesi, l’hanno fatto funzionare. Poi è arrivata la pandemia di Covid-19. “All’inizio, tutti stavano lavorando allo sviluppo di una diagnostica in grado di rilevare il virus Sars-CoV-2 o gli anticorpi contro di esso, ma non entrambi. Sapevamo di poter rilevare con successo la presenza di molecole di Dna e Rna elettrochimicamente, grazie al nostro lavoro sulla malattia di Lyme. Abbiamo deciso di capire come eseguire il multiplexing con il rilevamento degli anticorpi al fine di creare un test all-in-one per aiutare a monitorare le infezioni e combattere la pandemia”, spiega de Puig, primo autore dell’articolo.

Ma creare una piattaforma in grado di integrare il rilevamento dell’Rna virale e delle proteine umane è stata una sfida. Il team ha dovuto capire come eseguire due tipi di reazioni molecolari separate e molto diverse; quindi, integrarle in un unico sistema di reporting in modo che i risultati potessero essere letti contemporaneamente.

“Sono molto orgoglioso che questi team si siano uniti durante una crisi globale che ha bloccato la maggior parte delle attività di ricerca e abbia creato qualcosa di nuovo e utile che offre grandi promesse per la diagnosi e la gestione di un’ampia gamma di malattie in tutto il mondo”, conclude il co-autore senior Ingber, che è anche il Judah Folkman Professor of Vascular Biology presso la Harvard Medical. 

AGI – Tra gli adulti che hanno avuto Covid-19, il 21,4% potrebbe manifestare almeno un sintomo a distanza di tre-cinque mesi dalla diagnosi. A calcolarlo uno studio, pubblicato sulla rivista The Lancet, condotto dagli scienziati dell’Università di Groningen. Il team, guidato da Judith Rosmalen ha considerato la frequenza dei sintomi nuovi o più gravi in una coorte di pazienti affetti da Covid-19.

Le informazioni sono state poi confrontate con i dati relativi a un gruppo di persone sane per stimare il rischio di long Covid. In totale, sono stati considerati 76.422 partecipanti, 4.231 dei quali avevano contratto l’infezione. Stando a quanto emerge dall’indagine, il 21,4% dei pazienti manifestava almeno un sintomo da tre a cinque mesi dopo l’infezione, mentre nel gruppo di controllo solo l’8,7 per cento dei partecipanti aveva sviluppato delle condizioni cliniche nel periodo di osservazione.

In altri termini, spiegano gli autori, un paziente su otto della popolazione generale presentava sintomi a lungo termine associati all’infezione da nuovo coronavirus. Tra gli effetti più frequenti, i ricercatori riportano dolore toracico, difficoltà respiratorie, dolore durante la respirazione, dolori muscolari, perdita del gusto e dell’olfatto, formicolio alle estremità, nodo alla gola, sensazione di caldo e freddo, braccia e/o gambe pesanti e spossatezza.

“Abbiamo ancora una conoscenza superficiale dei sintomi a lungo termine di Covid-19 – osserva Rosmalen – il nostro lavoro valuta una serie di sintomi spesso associati alla malattia. Questo approccio ci permette di ottenere una stima più affidabile della frequenza dei casi di long Covid”.

“Il Covid lungo – aggiunge Aranka Ballering, dottoranda presso l’Università di Groningen – rappresenta una minaccia significativa per la popolazione. Comprendere i sintomi e la frequenza di questa malattia è fondamentale per progettare strategie di intervento efficaci”.

AGI –  La speranza di consumare formaggio per chi ha ossa fragili arriva dalla Norveglia.  Una piccola porzione giornaliera di formaggio del marchio Jarlsberg può aiutare a prevenire il diradamento osseo causato da osteopenia e osteoporosi, senza aumentare il colesterolo cattivo.

A suggerirlo, i risultati di un piccolo studio clinico comparativo, pubblicato sulla rivista ad accesso aperto BMJ Nutrition Prevention & Salute. Questi effetti benefici, indica la ricerca, sembrano essere specifici di questo tipo di formaggio  dolce e semi-morbido, dal sapore di nocciola, prodotto con latte vaccino, con occhiatura regolare che proviene dalla città di Jarlsberg, nella Norvegia orientale.  

Ricerche precedenti indicavano che può aiutare ad aumentare i livelli di osteocalcina, un ormone associato a ossa e denti forti, ma non era chiaro se questo effetto sia specifico dello Jarlsberg o di qualsiasi tipo di formaggio. Nel tentativo di scoprirlo, i ricercatori hanno costruito un campione con 66 donne sane (età media 33; BMI medio di 24) alle quali è stato assegnato in modo casuale di aggiungere una porzione giornaliera di 57 grammi di Jarlsberg o 50 grammi di formaggio Camembert  alla loro dieta per 6 settimane. Alla fine di questo periodo, il gruppo che mangiava il camembert è stato spostato al formaggio Jarlsberg per altre sei settimane.

Lo Jarlsberg e il Camembert hanno contenuti simili di grassi e proteine, ma a differenza del Camembert, il formaggio norvegese è ricco di vitamina K2, nota anche come menachinone (MK), di cui esistono diverse varietà. MK-4 a catena corta si trova in prodotti animali come il fegato. Gli MK-7, MK-8, MK-9 e MK-9(4H) a catena lunga provengono da batteri e si trovano in alcuni alimenti fermentati, come il formaggio, e lo Jarlsberg è particolarmente ricco sia di MK-9 che di MK-9(4H). 

Ogni sei settimane sono stati prelevati campioni di sangue alle partecipanti allo studio per verificare la presenza di proteine ​​chiave, osteocalcina e un peptide (PINP) coinvolti nel turnover osseo, e sono stati misurati anche i livelli di vitamina K2 e grasso nel sangue. Le analisi hanno mostrato che i principali marcatori biochimici del turnover osseo, inclusa l’osteocalcina e la vitamina K2, sono aumentati in modo significativo dopo 6 settimane nel gruppo di chi consumava Jarlsberg; tra quelli del gruppo Camembert, i livelli di PINP sono rimasti invariati mentre quelli degli altri marcatori biochimici sono leggermente diminuiti, aumentando però in modo significativo dopo il passaggio allo Jarlsberg, e anche i livelli di PINP sono aumentati. I grassi nel sangue sono leggermente aumentati in entrambi i gruppi dopo 6 settimane.

Ma i livelli di colesterolo totale e colesterolo LDL (dannoso) sono diminuiti significativamente nel gruppo Camembert dopo il passaggio a Jarlsberg. L’emoglobina glicata (HbA1c) – la quantità di glucosio bloccata nei globuli rossi – è diminuita significativamente (del 3%) nel gruppo Jarlsberg, mentre è aumentata bruscamente (del 2%) in quelli che mangiavano Camembert; tuttavia, dopo il passaggio allo Jarlsberg, anche l’HbA1c è scesa in modo significativo in questo gruppo. Calcio e magnesio sono diminuiti significativamente nel gruppo Jarlsberg ma sono rimasti invariati nel gruppo Camembert. Dopo aver cambiato formaggio, anche in questo gruppo i livelli di calcio sono diminuiti, probabilmente riflettendo un maggiore assorbimento di questi minerali chiave nella formazione delle ossa, affermano i ricercatori.

“Il consumo quotidiano di formaggio Jarlsberg ha un effetto positivo sull’osteocalcina, emoglobina glicata e lipidi”, scrivono i ricercatori, concludendo che gli effetti sono specifici di questo formaggio. I batteri in Jarlsberg che producono MK-9-(4H) producono anche una sostanza chiamata DHNA, che, secondo studi sperimentali, potrebbe combattere l’assottigliamento osseo e aumentare la formazione di tessuto osseo, e forse spiegare l’aumento dell’osteocalcina, aggiungono.

La ricerca suggerisce che il formaggio Jarlsberg potrebbe quindi aiutare a prevenire l’osteopenia, la fase prima dell’osteoporosi, così come le malattie metaboliche, come il diabete, anche se sarebbero necessarie ulteriori ricerche per confermarlo, sottolineano gli esperti.

“Questo studio mostra che mentre il calcio e la vitamina D sono noti per essere estremamente importanti per la salute delle ossa, ci sono altri fattori chiave in gioco, come la vitamina K2, che forse non è così nota”, avverte Sumantra Ray, direttore esecutivo, NNEdPro Global Center for Nutrition and Health, co-proprietario della rivista. 

Lo studio evidenzia anche un importante problema di ricerca che cioè “diversi metodi di preparazione significano che ci sono differenze chiave nella composizione nutritiva del formaggio, che è stato spesso considerato un alimento omogeneo nella ricerca dietetica fino ad oggi. Questo deve essere affrontato in studi futuri”.

“Poiché si tratta di un piccolo studio su persone giovani e sane progettato per esplorare nuovi percorsi che collegano dieta e salute delle ossa, i risultati devono essere interpretati con grande cautela poiché i partecipanti allo studio non saranno necessariamente rappresentativi di altri gruppi. E non dovrebbe essere preso come una raccomandazione per mangiare un particolare tipo di formaggio”, conclude l’esperto.

AGI – Sviluppato un veicolo di riparazione del dna per riparare geneticamente la podocina difettosa, una causa genetica comune della sindrome nefrosica ereditaria resistente agli steroidi (Srns).

A riuscirci, un team internazionale dell’Università di Bristol. Le mutazioni genetiche che causano una malattia renale ereditaria debilitante che colpisce bambini e giovani adulti sono state fissate nelle cellule renali derivate dai pazienti utilizzando un kit di riparazione del dna potenzialmente rivoluzionario.

La nuova tecnologia

I risultati della importante ricerca sono pubblicati su Nucleic Acids Research. La nuova tecnologia in grado di riscrivere il codice genetico, infatti, solleva speranze per la terapia genica.

La podocina è una proteina normalmente situata sulla superficie delle cellule renali specializzate ed è essenziale per la funzione renale. La podocina difettosa, tuttavia, rimane bloccata all’interno della cellula e non riesce mai a risalire in superficie, danneggiando in modo terminale i podociti.

Poiché la malattia non può essere curata con i farmaci, la terapia genica che ripara le mutazioni genetiche che causano la podocina difettosa offre speranza ai pazienti. Tipicamente, i virus umani sono stati utilizzati nelle applicazioni di terapia genica per effettuare riparazioni genetiche.

Questi sono usati come un ‘cavallo di Troià per inserire le celle che trasportano gli errori. Attualmente i sistemi dominanti includono lentivirus (Lv), adenovirus (Av) e virus adeno-associati (Aav), che sono tutti virus relativamente innocui che infettano prontamente gli esseri umani.

Tuttavia, questi virus condividono tutti la stessa limitazione in quanto sono limitati nello spazio all’interno dei loro gusci virali. Questo, a sua volta, limita la quantità di carico che possono consegnare, vale a dire il kit del dna necessario per un’efficiente riparazione genetica, il che limita significativamente la portata della loro applicazione nella terapia genica.

Come agisce il virus riprogettato

Grazie a nuove tecniche di biologia sintetica, il team guidato dal dottor Francesco Aulicino e dal professor Imre Berger della School of Biochemistry di Bristol, ha riprogettato il baculovirus, un innocuo virus degli insetti per l’uomo che non è più vincolato dalla capacità di carico limitata.

“Ciò che distingue il baculovirus da Lv, Av e Aav è la mancanza di un guscio rigido che incapsula lo spazio di carico”, ha affermato il dottor Francesco Aulicino, che ha guidato lo studio.

Il guscio del baculovirus assomiglia a un bastoncino cavo: diventa semplicemente più lungo quando il carico aumenta. Ciò significa che il baculovirus può fornire strumenti molto più sofisticati per riparare un difetto genetico, rendendolo molto più versatile dei sistemi comunemente usati.

In primo luogo, il baculovirus doveva essere attrezzato per penetrare nelle cellule umane, cosa che normalmente non farebbe. “Abbiamo decorato il baculovirus con proteine che gli hanno permesso di entrare nelle cellule umane in modo molto efficiente”. Ha spiegato il dottor Aulicino.

Questo baculovirus modificato è considerato sicuro, poiché potrebbe moltiplicarsi solo nell’insetto, ma non nelle cellule umane. Gli scienziati hanno quindi utilizzato il loro baculovirus ingegnerizzato per fornire frammenti di dna molto più grandi di quanto fosse possibile in precedenza e integrarli nei genomi di un’intera gamma di cellule umane.

Come nascono le malattie ereditarie

Il dna nel genoma umano comprende 3 miliardi di coppie di basi che costituiscono circa 25mila geni, che codificano per le proteine essenziali per le funzioni cellulari. Se si verificano coppie di basi difettose nei nostri geni, vengono prodotte proteine difettose che possono farci ammalare, causando malattie ereditarie.

La terapia genica promette la riparazione della malattia ereditaria alla sua radice, rettificando tali errori nei nostri genomi. Gli approcci di editing genetico, in particolare i metodi basati su Crispr/Cas, hanno notevolmente migliorato il campo consentendo la riparazione genetica con precisione della coppia di basi.

Il team ha utilizzato podociti derivati dai pazienti portatori dell’errore che causa la malattia nel genoma per dimostrare l’attitudine della loro tecnologia.

Creando un kit di riparazione del dna, comprendente forbici a base di proteine e le molecole di acido nucleico che le guidano, e le sequenze di dna per sostituire il gene difettoso, il team ha fornito con un singolo baculovirus ingegnerizzato una copia sana del gene della podocina in concomitanza con il Crispr/Macchinari Cas per inserirlo con precisione di coppia di basi nel genoma.

Ciò è stato in grado di invertire il fenotipo patogeno e ripristinare la podocina sulla superficie cellulare. Il professor Imre Berger spiega: “In precedenza avevamo utilizzato il baculovirus per infettare cellule di insetti in coltura per produrre proteine ricombinanti per studiarne la struttura e la funzione”.

Questo metodo, chiamato MultiBac, sviluppato dal laboratorio Berger, ha avuto un grande successo nella realizzazione di complessi multiproteici molto grandi con molte subunità, nei laboratori di tutto il mondo. 

AGI – Il morbo di Alzheimer può iniziare in modo quasi impercettibile, spesso mascherato nei primi mesi o anni da dimenticanza comune in età avanzata e ciò che causa la malattia rimane in gran parte un mistero.

Ma i ricercatori della Tufts University e dell’Università di Oxford, utilizzando un modello tridimensionale di coltura di tessuti umani che imita il cervello, hanno dimostrato che il virus varicella zoster (Vzv), che comunemente causa la varicella e il fuoco di Sant’Antonio, può attivare l’herpes simplex (Hsv) un altro virus comune, per mettere in moto le prime fasi della malattia di Alzheimer.

Normalmente l’Hsv-1, una delle principali varianti del virus, giace dormiente all’interno dei neuroni del cervello, ma quando viene attivato porta all’accumulo di proteine tau e beta amiloide e alla perdita della funzione neuronale, caratteristiche tipiche dei pazienti con l’Alzheimer.

La connessione tra virus zoster ed herpes simplex

“I nostri risultati suggeriscono un percorso verso il morbo di Alzheimer, causato da un’infezione da Vzv che crea fattori scatenanti infiammatori che risvegliano l’Hsv nel cervello – ha affermato Dana Cairns, GBS12, ricercatrice associata al dipartimento di ingegneria biomedica – mentre abbiamo dimostrato un legame tra l’attivazione di Vzv e Hsv-1, è possibile che anche altri eventi infiammatori nel cervello possano risvegliare l’Hsv-1 e portare al morbo di Alzheimer“.

Lo studio è pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease. “Abbiamo lavorato su molte prove consolidate che l’Hsv è stato collegato a un aumento del rischio di malattia di Alzheimer nei pazienti”, ha affermato David Kaplan, professore di ingegneria della famiglia Stern e presidente del dipartimento di ingegneria biomedica presso la Tufts’ School of Engineering.

Una delle prime a ipotizzare una connessione tra il virus dell’herpes e il morbo di Alzheimer è Ruth Itzhaki dell’Università di Oxford, che ha collaborato con il laboratorio Kaplan a questo studio.

Come si attiva l’herpes

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 3,7 miliardi di persone di età inferiore ai 50 anni sono state infettate dall’Hsv-1, il virus che causa l’herpes orale. Nella maggior parte dei casi è asintomatico, giacendo dormiente all’interno delle cellule nervose.

Quando attivato, può causare infiammazioni ai nervi e alla pelle, causando piaghe aperte e vesciche dolorose. La maggior parte dei portatori – e secondo il Cdc è uno su due americani – avrà sintomi da molto lievi a nessun sintomo prima che il virus diventi dormiente.

Anche il virus della varicella zoster è estremamente comune, con circa il 95% delle persone che sono state infettate prima dei 20 anni. Molti di questi casi sono espressi come varicella. Vzv, che è una forma di virus dell’herpes, può anche rimanere nel corpo, trovando la sua strada verso le cellule nervose prima di diventare dormiente.

Sappiamo che esiste una correlazione tra Hsv-1 e Alzheimer e alcuni suggeriscono il coinvolgimento di Vzv, ma quello che non sapevamo è la sequenza di eventi che i virus creano per mettere in moto la malattia – ha affermato Kaplan – pensiamo di avere ora le prove di quegli eventi”.

Il legame tra Hsv-1 e malattia di Alzheimer si verifica solo quando l’Hsv-1 è stato riattivato per causare piaghe, vesciche e altre condizioni infiammatorie dolorose, precisa l’esperto. 

AGI – L’uso di dispositivi digitali, come gli smartphone, potrebbe aiutare a migliorare le capacità di memoria. A dirlo, una ricerca pubblicata su ‘Journal of Experimental Psychology’ condotta dai ricercatori della UCL – University College of London.

I neuroscienziati hanno precedentemente espresso preoccupazione per il fatto che l’uso eccessivo della tecnologia possa causare danni alle funzionalità cerebrali.

Tuttavia, i risultati mostrano che l’utilizzo di un dispositivo digitale non solo aiuta le persone a ricordare le informazioni salvate nel dispositivo, ma le aiuta anche a ricordare le informazioni non salvate.

Per dimostrarlo, i ricercatori hanno sviluppato un’attività di memoria da svolgere su un tablet o computer digitale touchscreen. Il test è stato svolto da 158 volontari di età compresa tra i 18 e i 71 anni.

Il test di memoria

Ai partecipanti venivano mostrati fino a 12 cerchi numerati sullo schermo e dovevano ricordarsi di trascinarne alcuni a sinistra e altri a destra. Un lato era designato ‘di alto valore’, il che significa che ricordarsi di trascinare un cerchio su questo lato valeva 10 volte tanto quanto ricordarsi di trascinare un cerchio sull’altro lato di ‘basso valore’.

I partecipanti hanno eseguito questo compito 16 volte. Hanno dovuto usare la propria memoria per ricordare metà delle prove e hanno potuto impostare promemoria sul dispositivo digitale per l’altra metà.

I risultati hanno scoperto che i partecipanti tendevano a utilizzare i dispositivi digitali per memorizzare i dettagli dei cerchi di alto valore. E, quando lo hanno fatto, la loro memoria per quei circoli è migliorata del 18%.

Anche la loro memoria per i cerchi di basso valore era migliorata del 27%, anche nelle persone che non avevano mai impostato alcun promemoria per i cerchi di basso valore. Tuttavia, i risultati hanno anche mostrato un ‘prezzò per l’utilizzo dei promemoria.

Quando sono stati portati via, i partecipanti hanno ricordato i cerchi di basso valore meglio di quelli di alto valore, dimostrando di aver affidato i cerchi di alto valore ai loro dispositivi e poi dimenticarsene.

L’esito della ricerca

L’autore senior Sam Gilbert dello Ucl Institute of Cognitive Neuroscience ha dichiarato: “Volevamo esplorare come la memorizzazione di informazioni in un dispositivo digitale potesse influenzare le capacità di memoria. – ha detto – abbiamo scoperto che quando le persone potevano usare una memoria esterna, il dispositivo le aiutava a ricordare le informazioni che avevano salvato. Questo non è stato sorprendente, ma abbiamo anche scoperto che il dispositivo ha migliorato la memoria delle persone anche per le informazioni non salvate”.

Questo perchè l’utilizzo del dispositivo ha cambiato il modo in cui le persone utilizzavano la propria memoria per archiviare informazioni di grande importanza rispetto a informazioni di bassa importanza.

Quando le persone dovevano ricordare da sole, usavano la loro capacità di memoria per ricordare le informazioni più importanti. Ma quando hanno potuto utilizzare il dispositivo, hanno salvato le informazioni di grande importanza nel dispositivo e hanno invece utilizzato la propria memoria per informazioni meno importanti.

“I risultati mostrano che gli strumenti di memoria esterna funzionano. Lungi dal causare la ‘demenza digitalè, l’utilizzo di un dispositivo di memoria esterno può persino migliorare la nostra memoria per informazioni che non abbiamo mai salvato. Ma dobbiamo fare attenzione a eseguire il backup delle informazioni più importanti. Altrimenti, se uno strumento di memoria si guasta, potremmo rimanere con nient’altro che informazioni di minore importanza nella nostra memoria”, conclude l’esperto. 

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